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中毒性腦病MRI表現及鑒别診斷

部分圖片及資料來源于網絡

中毒性腦病主要是腦白質受累 ,表現為大腦半球白質彌漫性對稱性腫脹 ,水腫可為血管源性水腫 ,也可為細胞毒性水腫,如有機磷中毒性腦病 ;也可引起部分神經核團及灰質的改變,主要累及齒狀核,如本組有機溶劑中毒性腦病 ,雙側小腦齒狀核均受累 ;病變對稱性分布,無占位效應 。CT 和M RI有共同表現 ,MRI表現為小腦齒狀核、蒼白球及廣泛皮層下白質長 T1 長 T2 信号影 ,于 DWI 呈高信号。

急性中毒性腦病多以對稱性基底核團受累為主,但也可累及腦白質,甚至皮層區。

  1. 有機溶劑中毒性腦病  

有機溶劑中毒多為工業中毒,多因長期接觸工業用的膠水、油漆、塗料等所緻,這些有機溶劑中含有大量的甲苯、甲醛等有害氣體 ,均為脂溶性 ,易在富含脂質的腦組織中聚集 ,長期接觸會對中樞神經系統造成不可逆損害。MRI 表現為廣泛腦白質及小腦齒狀核受累,DWI及 ADC 圖呈高信号。DWI 及 ADC 圖均呈高信号表明為血管源性水腫 ,此表現不同于其他類型的中毒性腦病。有機溶劑中毒性腦病的組織病理學改變為白質纖維脫髓鞘和神經膠質增生 。

有機溶劑為聚氯乙烯中毒廣泛腦白質受累

2.急性藥物中毒性腦病

急性有機磷中毒後中樞神經系統聚集大量乙酰膽堿, 影響中樞神經系統之間的沖動傳導 ,使中樞神經功能失調 ;其病理改變主要為細胞毒性水腫和血管源性水腫同時存在或先後并存, 導緻彌漫性腦水腫和腫脹, 因而其 MRI表現主要為廣泛性腦腫脹 ,灰白質分界不清, 灰白質區域及基底節區廣泛性異常信号改變, 呈對稱性長 T 1、長 T2 信号 , DWI呈明顯高信号 。

安定中毒主要引起中樞神經系統廣泛抑制 ,從而導緻腦缺氧和腦水腫,其影像學表現與急性有機磷中毒類似 。

有機磷中毒,雙側基底節區及雙側大腦皮質異常信号,DWI呈高新号

3.CO中毒性腦病

CO與血紅蛋白的親和力較氧氣與血紅蛋白的親和力大 300倍, CO一旦進入血液後即生成不易分解的碳氧血紅蛋白, 從而引起腦組織缺氧;急性 CO中毒主要病理改變為由于蒼白球區域為前脈絡膜動脈和大腦中動脈深穿支供血,極易發生缺血,因而表現為兩側蒼白球對稱性壞死.其 MRI表現主要為兩側蒼白球 、尾狀核、丘腦和大腦白質對稱性長 T1 、長 T 2 異常信号改變 , DWI呈明顯高信号, 而以兩側蒼白球改變最為常見和明顯。上述 MRI表現無特異性 ,其他中毒性腦病及缺氧性腦病也有類似表現。多數學者認為有深部白質病變的患者預後較單純蒼白球病變者差。

CO中毒性腦病

4.酒精中毒性腦病

酒精是一種親神經的麻醉劑, 可直接損害大腦皮層和皮層下區 ,使細胞變性、壞死。急性酒精中毒是一種少見的胼胝體脫髓鞘病變 其主要病理特點是不伴有炎

症的胼胝體中央部壞死、脫髓鞘 ,可累及中樞神經系統的其他部分 。 MBD影像表現為病變首先侵犯胼胝體體部,繼之影響膝部 ,最後累及壓部, 也可累及整個胼胝體 。其他白質區域,如前後聯合 、皮質脊髓束以及半卵圓中心等亦可受累 。急性期典型表現為沿胼胝體及相鄰白質對稱性片狀長 T1 、長 T 2 異常信号,DWI呈明顯高信号, 無占位效應, 具有一定的特征性 ,增強掃描可有邊緣輕度強化或無強化。

酒精中毒性腦病,胼胝體受累

中毒性腦病共性:急性中毒性腦病的 MR檢查中 , DWI具有較高的診斷價值, 對于病變的顯示多較常規 T 1 WI和 T2 WI更加敏感, 具有更高的檢出率。 其原因為急性中毒性腦病主要是白質受累 ,引起廣泛性或局限性水腫,特别是血管源性水腫 , 表現為 DWI明顯高信号。

鑒别診斷:中毒性腦病因有明确的病史因而其診斷不難,鑒别診斷主要與腦梗死 、其他脫鞘性腦病、腦炎以及其他中毒性腦病 (如代謝性中毒 、氰化物、甲醛等 )等鑒别。腦梗死患者年齡多較大 , 多有高血壓和動脈硬化等病史 ,病變多不對稱分布 。腦炎及其他脫鞘性病變患者多有感冒 、發熱等病史,病變多以白質

區域受累為主 ,增強掃描多有輕 ~中度強化。其他中毒性腦病可有類似表現, 如無明确病史鑒别可能較難 。急性酒精中毒性腦病其 MRI表現較具特征性,易與其他中毒性腦病鑒别。

MRI 檢查對中毒性腦病診斷及預後評估等的意義歸納為以下幾點:①MRI 檢查能夠早期發現腦部的異常表現,尤其對在 MRI 上具有特異性表現的中毒性腦病,其敏感度和特異性均較高;②觀察 MRI 動态變化,對确定治療方案、提示臨床上救治患者時的腦部用藥、高壓氧療程及判斷預後有重要意義;③MRI 對病史不詳的中毒昏迷患者陽性檢出率較CT 更敏感;④無特異性的腦病影像表現及輕、中度中毒患者 MRI 顯像遲于臨床表現等不足之處,臨床上仍需密切觀察。

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