Nature子刊：兩種血液蛋白升高，壽命減少7~18個月；抗衰藥助神經細胞“以舊換新”，逆轉腦部衰老...
導讀
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Nature子刊：要想長壽，
關鍵在于兩種血液蛋白
愛丁堡大學科研人員對六項大型基因研究與我們的衰老情況進行了調查，在857種蛋白質中，發現脂蛋白a (LPA)和血管細胞粘附分子1(VCAM1)兩種血蛋白會影響我們的健康壽命和壽命。研究成果發表在國際頂級科研期刊Nature子刊上[1]。
脂蛋白a (LPA) 是一種主要在肝髒中合成的蛋白質，有助于血液凝固。但LPA水平較高，會增加動脈粥樣硬化的風險，甚至進一步發展為心髒病和中風等疾病。
血管細胞粘附分子1(VCAM1)則是一種主要存在于内皮細胞表面的蛋白質，控制血管的擴張和收縮，在血液凝固和免疫中發揮作用。VCAM1水平提高，會使免疫細胞穿過内皮層進入組織，進而導緻動脈粥樣硬化、認知衰退等疾病。
研究發現，因為遺傳因素體内LPA和VCAM1兩種蛋白質水平較高的人，健康狀況較差，壽命也比較短。根據估測，血液中LPA水平每增加一個标準差，約等于損失7個月的壽命；VCAM1水平每增加一個标準差，約等于損失18個月的壽命。
研究人員表示，降低兩種蛋白的水平已經被證明有益于健康和壽命。一項小鼠實驗表明，降低VCAM1水平可改善老年小鼠的認知能力。通過降低LPA水平減少心髒病風險的藥物，已通過動物實驗檢驗，順利進入人體臨床實驗階段。
未來，我們也許可以通過藥物降低血液中LPA和VCAM1水平，來改善健康，延長壽命。
Cell子刊：清除這種“垃圾”，
或可使大腦恢複“出廠設置”
在大腦的衰老過程中，往往伴随着大量神經前體細胞的衰老。這些衰老的細胞逐漸積累增多，導緻大腦的正常功能受到影響。
近日，加拿大科研人員發現，使用抗衰老藥物ABT-263清除海馬體中衰老的神經前體細胞，可促進大腦生成新的神經細胞，改善學習記憶和認知能力。研究成果于1月20日發表在頂級科研期刊Cell子刊上[2]。
實驗發現，衰老的神經前體細胞增多往往伴随着神經發生（刺激大腦産生新的神經細胞）下降。研究人員猜測，這可能是因為衰老的神經前體細胞對周圍正常細胞的神經發生産生了不利影響，使用Senolytics藥物清除掉衰老細胞也許可以改善這一狀況。
研究中使用Senolytics藥物ABT-263對中年小鼠進行治療，發現中年小鼠體内的衰老神經前體細胞被大量清除，減少了40%。衰老細胞清除之後，大腦中神經發生顯著提高，小鼠的空間學習和記憶能力有所改善，在莫裡斯水迷宮測試中表現更為優異。
研究人員認為，該實驗結果表明Senolytics藥物未來有望用于治療衰老相關的認知衰退。
在不久之前的時光派衰老幹預論壇上，史上最強天然衰老細胞清除劑PCC1的發現者孫宇研究員也提到了ABT-263一類的Senolytics藥物。他表示，抗衰藥物ABT-263原本用于治療白血病，會導緻損傷骨髓細胞、減少血小闆等嚴重副作用，所以在人體臨床中使用仍需謹慎。此外，大腦屏障的存在阻礙了許多抗衰藥物分子進入大腦，Senolytics藥物對大腦的抗衰效果遠遜于在實質器官中的作用，在抗衰方面我們仍是任重而道遠。
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抗氧化酶活性提高9.8倍！
胡蘿蔔中的這種色素，助力延壽30%
類胡蘿蔔素是一類天然色素的總稱，常見于枸杞、胡蘿蔔與各色藻類之中，具有抗氧化、延緩衰老等功效。近日，韓國科研團隊發現，類胡蘿蔔素可以通過增強抗氧化能力，使壽命延長30%。研究成果于1月22日發表在國際期刊Bioresource Technology Reports上[3]。
實驗中，研究人員分别使用β-胡蘿蔔素、角黃素和蝦青素喂食秀麗隐杆線蟲，發現線蟲體内的超氧化物歧化酶（SOD）活性平均提高2.7~9.8倍，過氧化氫酶(CAT)活性平均提高1.4~2.5倍，丙二醛(MDA)濃度最高降低11.2倍，這些迹象都表明類胡蘿蔔素具有強大的抗氧化能力。
雖然三種類胡蘿蔔素對SOD、CAT、MDA影響差異較大，但它們都大幅提高了線蟲的壽命，并且彼此之間的壽命差異并不顯著，約為對照組的1.3倍。研究人員認為，類胡蘿蔔素主要是通過提高機體的抗氧化能力來延長壽命。
此外，研究人員還發現不同濃度的類胡蘿蔔素，都成功延長了線蟲的壽命，這說明微量的類胡蘿蔔素同樣能發揮強大的抗衰延壽功效。
—— TIMEPIE ——
參考文獻
[1] Timmers, P. R. H. J., Tiys, E. S., Sakaue, S., Akiyama, M., Kiiskinen, T. T. J., Zhou, W., Hwang, S. J., Yao, C., Kamatani, Y., Zhou, W., Deelen, J., Levy, D., Ganna, A., Kamatani, Y., Okada, Y., Joshi, P. K., Wilson, J. F., & Tsepilov, Y. A. (2022). Mendelian randomization of genetically independent aging phenotypes identifies LPA and VCAM1 as biological targets for human aging. Nature Aging, 2(1), 19–30. https://doi.org/10.1038/s43587-021-00159-8
[2] Fatt, M. P., Tran, L. M., Vetere, G., Storer, M. A., Simonetta, J. V., Miller, F. D., Frankland, P. W., & Kaplan, D. R. (2022b). Restoration of hippocampal neural precursor function by ablation of senescent cells in the aging stem cell niche. Stem Cell Reports. https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2021.12.010
[3] Lee, S. A., Lim, W. H., van Le, V., Ko, S. R., Kim, B., Oh, H. M., & Ahn, C. Y. (2022). Lifespan extension and anti-oxidant effects of carotenoid pigments in Caenorhabditis elegans. Bioresource Technology Reports, 100962. https://doi.org/10.1016/j.biteb.2022.100962
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