PPT 注釋 | 腦灌注成像（DSC）的臨床應用（1）--李潤濤

緻謝！内容根據李潤濤老師在李神經群10内的講課語音整理成文字，王潤青老師審校。

在此，感謝李久全群主帶領的群10團隊的文字整理工作！

今天晚上從腦灌注的概念、灌注參數的意義、腦梗塞前的灌注分期和缺血版暗帶四個方面做一介紹，最後簡單總結一下

目前PWI的檢查方法有：PET、PET-CT、CT、MRI，但是目前應用比較多的是MRI—PWI，其綠色環保無輻射、軟組織高分辨率被廣泛應用，分兩種：一是動态磁敏感對比增強（DSC），另外一個是動脈自選标記（ASL），後者不需要外源造影劑，僅能CBF一個參數。

腦灌注成像從1980年開始，首先是CT灌注成像的概念，後來應用于腦腫瘤的CT灌注成像，最早灌注成像主要用于腦腫瘤的檢查，近些年來因為我國卒中中心的發展，灌注成像越來越多地應用于缺血性腦血管疾病

急性腦缺血腦組織生理性改變大家需要知道：Bayliss效應、腦循環儲備力（CCR）、腦代謝儲備力（CMR）

上面這張圖清晰告訴我們：CBF進一步下降，CBF≤ 10ml/min，腦細胞不可逆的腦死亡，CBF的下降标志着腦梗死的發生。

腦梗死前期先從血流下降出現細胞功能異常，最後腦組織結構破環；從CCR到CMR進一步的腦血流量的下降，導緻不可逆的神經元的壞死，當CBF下降超過CMR才發生不可逆轉的神經元形态學改變，即腦梗死；影像學上：微循環情況：CT \ MR灌注成像；PET；ECT，細胞功能主要是DWI、MRS，看組織結構Flair；T2；CT。

腦灌注成像的意義就是評價腦組織微循環的灌注情況，敏感反應腦缺血區的形态。

MR灌注成像操作非常簡單，掃描時間非常快，大概2分鐘，注射钆劑進行動态掃描 ，通過工作站傳到後台處理，根據色階分别形成4種參數的彩圖，一般1.5T就可以完成，我們醫院大部分是西門子1.5T的機器做的

灌注掃描後有4個參數：腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP），其中TTP指對比劑至腦内興趣區達到峰值的時間。其值越大意味着對比劑團峰到達腦組織的時間越晚，TTP最敏感。

灌注掃描後有4個參數：腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP），其中TTP指對比劑至腦内興趣區達到峰值的時間。其值越大意味着對比劑團峰到達腦組織的時間越晚，TTP最敏感。

上面4張圖就是1.5T的西門子灌注的4個參數：CBF、CBV、MTT、TTP；上面的4種僞彩圖，反映了4種血液動力學的參數，灌注成像，是看腦組織微循環的灌注圖，更是看參數！

MTT平均通過時間，TTP是平均達峰時間，還有CBV、CBF，上圖實際上時間密度曲線（TDC）。

給大家介紹4個參數：TTP的意義其延長的主要原因是血流速度減慢，它的範圍最廣泛，其異常灌注區包括:梗死期、真正缺血區、良性缺血區；MTT對組織的低灌注最敏感，對區分正常腦和缺血腦極敏感，但對缺血損害程度、發生腦梗死危險性評價不如CBF和CBV；CBV異常灌注區多代表梗塞核心；CBF反映血流動力學改變，異常灌注區代表缺血組織；PWI顯示缺血範圍大小的順序：TTP/MTT> CBF > CBV，根據rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關系可以判斷出CCR是否發揮調節作用，CCR調節作用進一步降低，CMR啟動下降腦梗塞區域就會出來。

把腦缺血狀态（腦梗塞）根據PWI不同參數分：無灌注（梗死區）、灌注不足、側枝循環建立、血流再灌注和過度灌注5個階段。

上面圖像顯示：左側頂枕葉長T1、長T2、FLAIR低信号，周圍有膠質增生，DWI和ADC都不受限，典型的軟化竈。

左側頂枕葉軟化竈MTT和TTP是延長的，CBV和CBF是一緻的，大家知道CBV說反映腦梗塞區，當然，軟化竈沒有半暗帶。

T1、T2、FLAIR、DWI和ADC沒有明顯異常，沒有新鮮腦梗塞。看下面的灌注圖像

灌注圖像：右側大腦半球有MTT、MTT延長，CBF正常，CBV灌注增加，說明有大面積的缺血，而側枝循環建立完全可以滿足腦組織的供血

左側側腦室旁DWI高ADC低：彌散受限，而T1、T2和FLAIR基本上正常，說明是急性期的梗塞

灌注可以看到頂颞葉MTT、MTT延長的，而CBF範圍大，CBV比較小是梗塞核心，其他區域是灌注減低期。屬于灌注減低期

T1、T2、FLAIR、DWI和ADC沒有明顯病竈，MRA是正常的

灌注發現問題：額葉MTT和TTP延長，CBF降低，而CBV是基本上正常。三個參數是異常的，最後梗塞核心是正常，說明灌注減低，但是還沒有達到完全引起腦組織的壞死，所以CBV是正常的

腦灌注成像（DSC)對急性缺血性
腦卒中的臨床評估 李潤濤 鄭州市中心醫院

右側枕葉T1、T2和FLAIR高信号、DWI高信号ADC受限，典型的亞急性腦梗塞；DWI白ADC黑才是彌散受限

MTT、TTP延長，尤其是TTP比較敏感：範圍比較大，CBF小範圍的灌注減低區，CBV部分梗塞，說明這個病人有明顯的拯救區。

同一個病人，發現右側頂葉軟化竈，沒有看到明顯的彌散受限。

灌注發現問題：額葉MTT、TTP左側大腦半球延長，而CBF降低，CBV正常，說明這個額葉病人有代償；右側頂葉軟化竈的MTT、TTP延長，而CBF降低，CBV和上面的三個參數一緻。

同一個病人，發現右側頂葉軟化竈（fla周圍有膠質增生），沒有看到明顯的彌散受限；軟化竈灌注是無灌注區。

軟化竈的灌注CBV和CBF一樣的，MTT和TTP也是同樣範圍，左側大腦半球的大範圍缺血。這個病人有三種期：無灌注期、灌注減低期、側枝循環代償期；不要時期的病竈有不同程度的灌注改變

還是這個病人的MRA，左側大腦中動脈的M1段基本上閉掉了，這就解釋了左側大腦半球的大範圍缺血（MTT和TTP延長、CBF和CBV正常，說明側枝代償可以），右側大腦後動脈P1、P2狹窄，P3和P4看不到，右側頂枕葉的梗塞是新的梗塞

通過PWI我們把“腦梗死前期”展示出來，腦局部病理生理變化：ǀ期腦循環儲備力（CCR）發揮作用和ǁ期腦代謝儲備力（CMR）發揮作用。

上面張圖展示的PWI“腦梗死前期”腦灌注分期、缺血狀态和灌注參數的改變的關聯，分為兩大期：ǀ期分為ǀ1和ǀ2，ǁ分為ǁ1和ǁ2，不同的時期TTP和MTT，CBF和CBV下4個參數有不同的變化

為了方便記憶，“腦梗死前期”腦灌注分期簡單分為ǀ和ǁ期，不同的時期TTP和MTT，CBF和CBV下4個參數有不同的變化。

男，70歲 的 腦CT，基本上沒有看到明顯的病竈

:同一個病人的MRI5個序列沒有看到超急性期、急性期和亞急性期梗塞竈

:同一個病人的的CTA，CTA清晰看到左側頸内動脈有狹窄，大腦中、後動脈尚可。

:灌注怎麼樣了：左側大腦半球MTT和TTP延長，CBV輕度升高，CBF正常的

:左側大腦半球CBV和CBF輕度升高，MTT和TTP延長。

:再往上面層面看左側大腦半球CBV輕度升高和CBF正常，MTT和TTP延長，屬于ǀ2期

:這是我們醫院心内科一個主任，突然言語不清、右側肢體無力，發病15小時後CT；CT發現側腦室旁梗塞，MR上DWI出現側腦室旁高信号、ADC低，彌散受限；MRA沒有異常。

:PWI顯示左側側腦室旁MTT和TTP延長，CBV部分顯影和CBF減低，屬于ǀǀ1期

男 50歲 病人右側額葉彌散受限、颞葉、基底節散在的新鮮梗塞竈

MRA顯示右側大腦中動脈嚴重狹窄，和MR顯示的病竈是吻合的。

PWI顯示右側大腦中動脈供血區MTT和TTP延長，CBF大範圍減低和CBV部分顯影（梗塞核心區）

還是這個（上面）病人PWI顯示右側大腦中動脈供血區MTT和TTP延長，CBF大範圍減低和CBV部分顯影（梗塞區），屬于ǀǀ2期。

PWI還有一個重要功能就是明确缺血半暗帶 IP，我們卒中中心所有的努力就是挽救IP。2003年，國外學者提出新的腦缺血演變模式，分4個區：中心梗死區、擴散異常區、灌注異常區和最外層良性血供減少區。IP如上圖所示。

PWI＞DWI，黃色是DWI，綠色PWI，後者減去前者就是IP。典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶（灰色）

PWI= DWI，無不匹配，DWI病變（黃）與PWI的灌注異常（綠）基本對等，無半暗帶

關于IP的争議：1）成功溶栓後DWI異常區域也可以部分恢複正常，2）PWI灌注減低區除了缺血半暗帶區還包括良性灌注減低區，3）良性灌注減低區是不需要溶栓即可自發再灌注的區域，簡單地用PWI與DWI不匹配來區别梗死中心區和缺血半暗帶似乎不太準确。

如何通過影像判斷IP ?左邊是DWI，右邊是PWI，但是PWI有四個參數，我們如何判斷IP呢？

如何判斷IP?通過上面7個方面動态模糊的看待IP

IP的評估普遍采用PWI-DWI不匹配，超出DWI的區域→ IP ，急性缺血性梗死發生3-6h，高達80%的患者可檢測到PWI-DWI不匹配；臨床上我們可以看到三種情況：PWI = DWI、PWI>DWI、PWI<>

通過PWI和DWI的關系，分了6期，如上圖。

病例1，醒後卒中，相關臨床資料如上圖。

按照常規卒中病人常規CT，2分鐘搞定，沒有看到腦出血。

醒後卒中，開啟多模式MR，看到右側小腦半球彌散受限，ADC是黑的，其他地方基本上正常。

MRA顯示右側大腦中動脈狹窄，和病變部位不一緻，說明右側大腦中動脈非責任血管。

立即PWI，右側小腦半球MTT和TTP延長，CBF血流量的下降，和CBV部分顯影，梗塞核心區已經出現—這一部分是不可以挽救的。

立即PWI，右側小腦半球MTT和TTP延長，CBF血流量的下降，和CBV部分顯影，梗塞核心區已經出現—這一步分是不可以挽救的。

這個病人再往上，右側大腦中動脈供血區MTT和TTP延長，CBF和CBV正常，右側大腦中動脈的狹窄導緻相應供血區導緻灌注的減低，但CBF和CBV正常說明處于代償期。

這是上面病人的溶栓記錄

相應的病程記錄，病情明顯減輕。

複查CT，右側小腦半球的梗塞區域已經清晰出現。

PWI的意義何在，溶栓獲益了嗎？上面的參數DWI<>

再往上面的層面看，TTP明顯延長，CBV和CT一緻是梗塞區域。溶栓挽救了TTP的大部分，溶栓是獲益的，溶栓不是挽救梗塞區域，而是挽救IP。

亞急性腦梗塞，靜脈溶栓後患者症狀改善明顯，成功案例；在我們醫院醒後卒中一般啟動多模式影像。

這個病人影像學意義如上（上圖），建議：右側大腦中動脈高分辨管壁MRI成像

MR提示左側額頂葉新發的梗塞竈，還有雙側基底節多發陳舊梗塞，MRA左側大腦中動脈狹窄。

立即PWI，左側大腦半球MTT和TTP延長，CBF大範圍血流量的下降，和CBV部分顯影，說明梗塞核心區已經出現——CBV部分顯影這一部分是不可以挽救的。

再次複查MR，DWI的範圍是越來越大。

病人PWI成像和靜脈溶栓，CT左側大腦中動脈供血區的梗塞，CBF大範圍血流量的下降，和CBV部分顯影比CBF比CBV小得多。DWI發病1天、2天、天逐漸變大。

腦CT沒有發現腦出血。

溶栓治療後病人NIHSS評分變成7分，病情加重。

MR右側基底節彌散受限：DWI高、ADC低

腦MRA沒有異常

溶栓後病情加重立即PWI，左側基底節斑片狀MTT和TTP延長，CBF相應範圍血流量的下降，而CBV沒有顯影。

同一個病人PWI，左側基底節斑片狀MTT和TTP延長，CBF相應範圍血流量的下降，而CBV沒有顯影。

溶栓後病情好轉不明顯，但是仍有TIA發作

複查MRI，發現DWI’的病竈越來越明顯，SWI同樣部位有病竈。

病例總結，超急性腦梗塞，靜脈溶栓後患者病情加重，發病2個小時，DNT時間37分鐘，溶栓後立刻開啟多模态影像學評估，病情加重原因？

DWI和TTP是一緻的，這個病人基本上沒有IP，DWI和CT檢查同樣部位有新發梗塞。

另外一個病人，DWI、ADC左側側腦室旁的病竈和PWI範圍一緻，沒有IP，右側大腦中動脈M1段的狹窄。

下面講TIA：

TIA不是良性病變，

與卒中一樣嚴重！

未完待續

編輯：伊萬