饒向榮辨治動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄經驗總結

饒向榮辨治動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄經驗總結

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄(ARAS)是引起終末期腎病的重要原因，其發生發展是一個漸進而又緩慢的過程。迄今為止，現代醫學對ARAS尚缺乏有效的治療措施。研究表明，血管重建風險巨大，且未能對。腎功能和血壓的改善，以及心血管事件的減少和死亡率的降低帶來任何好處，而支架植入術治療對腎功能的進展無明确療效，并會導緻手術相關并發症。

自2001年起，筆者導師饒向榮教授帶領研究團隊開展了對該病的中醫臨床研究，并取得較好效果。現将饒師對該病的中醫病因病機的認識和治法介紹如下。

1.病因病機

一般而言，動脈粥樣硬化(As)的病因病機有氣虛血瘀、痰瘀互阻、肝腎陰虛、氣滞血瘀等，多從痰、瘀和痰瘀互結來認識。但随着疾病的進展，ARAS不僅表現為痰瘀阻脈，還有毒損血脈等病機變化。在AS過程中，痰、瘀、毒既是疾病的病理産物，又是疾病的緻病原因。瘀毒在疾病發展過程中可以相互轉化，互為因果，因此，有學者認為，高脂血症應屬中醫的痰濕，AS多屬痰瘀互阻，血脈不通，而易損斑塊及伴随的炎症反應和血栓形成則屬于瘀毒緻變的病機範疇。

饒師結合自己的臨床經驗，認為在慢性腎髒病(CKD)患者的血管損傷中，既有類似于傳統As的病機變化，又有其獨特的一面：與非CKD人群之痰濕瘀阻不同，CKD主要表現為水濕、濕熱久蘊成濁，濁毒傷脈，導緻濁瘀互阻。濁毒是ARAS發生發展過程中影響CKD預後的重要因素。這與CKD過程中腸原性尿毒素蓄積導緻血管内皮受損和AS相一緻。

另外，饒師對ARAS患者進行中醫虛損和邪實證候評分發現，虛損證中脾腎氣虛證出現頻次最高(56．67％)，邪實證中血瘀證出現頻次最高(88．33％)。氣血互根互用，氣血失常導緻氣滞血瘀，氣血失和，不榮經脈，産生經脈瘀阻不通等。ARAS多伴眩暈、消渴、胸痹等，病理變化甚為複雜，特别是有腎損害的患者，随着疾病的進行性發展，腎功能不全的進行性加重，病機變化為虛實夾雜，其病在血脈，根在髒腑。虛為脾腎虛，實為水濕、濕濁、濕熱、瘀血，濕熱痰濁瘀血互結，脈絡閉阻，痰瘀梗阻，痰瘀膠結，血管堵塞導緻As、狹窄，甚至閉塞。疾病過程中多有“因虛緻瘀”和“久病入絡”的基本病機。後期脾腎衰敗出現多種内生之邪交織的複雜病機變化，如水瘀互結、痰凝血瘀、瘀熱内生、瘀毒阻脈等。

2.治法與用藥

2．1和胃降濁

ARAS進展過程中，其重要的病理産物濕熱、水濕久蘊成濁，阻礙氣機，導緻樞機不利，脾胃升降失司，尤以胃失和降為主，日久則濁毒對各髒腑均産生不利影響。特别是濁毒傷脈所緻濁瘀互阻是CKD最重要的邪實特征，且能進一步傷及髒腑，導緻疾病的進展和濁毒的進一步蓄積。

生理狀态下，腸道微生物所産生的大量有機化合物須由腎髒清除。當腎功能受損時，這些有機化合物通過尿液的排洩将減少，在體内形成蓄積，進而加重尿毒症，即所謂“腸原性尿毒素”，其代表性成分吲哚酚硫酸鹽(Is)和對甲酚硫酸鹽(Pcs)的突出特點是具有很高的蛋白結合率，難以排洩，易蓄積。這與“濁毒”對機體損傷的病機有相通之處。對此，饒師臨證強調和胃降濁法，既要調理脾胃，杜絕生濁之源：又要降逆瀉濁，驅除已生之邪，以減輕濁毒之邪對血脈的損傷。處方：陳皮、半夏、太子參、茯苓、黃芩、黃連、柴胡、當歸、益母草、牡丹皮、大黃。方用半夏燥濕化痰、散結降逆、和胃降濁為主藥；陳皮與黃芩、黃連相伍，陳皮辛散，芩、連苦降，合則辛開苦降、宣達結氣，以洩氣降濁，體現舍性取用的配伍特點；人參、茯苓以補氣健脾，當歸養血活血，牡丹皮活血養陰，柴胡、大黃一升一降。全方共奏益氣活血降濁之功。

2．2氣、血、濕同治

氣、血、濕三者病理關系緊密，相互影響。氣有氣虛、氣滞，血有血虛、血瘀，氣虛易緻水濕停滞。濕有痰濕、水濕、濕熱、濕濁之别，濕邪日久生内熱，病久多有血瘀，肺脾。腎氣虛，夾濕夾瘀夾熱，病情纏綿難愈。ARAS進展過程中，往往表現複雜，屬虛實夾雜之證。其正虛證型常見脾腎氣虛、脾腎陽虛、氣陰兩虛、肝腎陰虛、陰陽兩虛；邪實證型則常見血瘀證、濕熱證、濕濁證、水氣證、風動證。各證型之間相互關聯，相互轉化，各證型可互見，如濕熱夾瘀、痰濕郁熱及濕濁夾瘀等。

治療上宜平補氣血，活血不破血。ARAS患者多表現氣虛、血瘀，故常用益氣活血中藥。補益脾腎不可過于滋膩，否則易緻氣滞；若過于溫陽，則易耗氣傷陰。常用補氣藥有黃芪、白術、太子參、黨參等。對有腎陽虛表現者，不宜用大熱之品，如附子、肉桂、幹姜等，而用溫而不燥之菟絲子、續斷、淫羊藿、鹿角片等。對血瘀為主者，以益氣養血活血為主，不宜用破血藥，否則易傷氣，常用藥物有赤芍、白芍、當歸、雞血藤、川芎、益母草等。

另外，ARAS病程較長，尤其是長期有腎功能不全表現者，痰、濕、瘀血等邪實往往是影響預後主要因素，因此，在補益脾腎的同時，不能輕視驅邪，對濁毒的清除應貫穿治療的始終。常用澤瀉、車前草、穿山龍等利濕洩濁。若濕熱蘊毒者，常用白花蛇舌草、半枝蓮等清熱解毒利濕：水停明顯者，加葶苈子、大腹皮利水消腫。

2．3重視心腎同治

ARAS進展過程中，腎功能不全加重，濁毒内蘊。濁毒為患，不僅具有膠着壅滞的特點，且毒邪性烈善變，可直傷髒腑，壅腐氣血，灼傷血脈。

饒師認為，ARAS進展所緻“濁毒蓄積傷脈”是心腎雙重危險因素，故治療時，要注意對腦血管疾病的預治。ARAS常出現難以控制的高血壓，這對心腎功能産生非常不利影響。濁毒内阻傷脈，常見胸悶、胸痛、心悸等心脈受阻缺血症狀，易發生急性心血管事件。故饒師臨證重視心腎同治，在繼承戴希文教授經驗基礎上，創制強心益腎緩衰方(主要組成藥物有黃芪、黨參、丹參、郁金、葶苈子、豬苓、茯苓、澤瀉、黃精、車前草、大黃、大腹皮、檀香)。方中黃芪、黨參、丹參、郁金益氣活血，葶苈子、茯苓、澤瀉、車前草、大黃、大腹皮利濕降濁，檀香溫通心脈，加黃精顧護陰液。全方共奏益氣活血、化瘀利水降濁之效。

3.典型病例

患者，男，63歲，因“血肌酐升高3月餘，雙下肢水腫3年”于2012年11月12日初診。既往有高血壓病20餘年，甲狀腺功能亢進、甲狀腺結節病史lO餘年，2012年1月因腦梗死遺留有右下肢輕度麻木，2012年7月行冠狀動脈搭橋術。查：血壓140／70mm Hg(1mm Hg=O．133 kPa)，雙下肢輕度可凹性水腫。生化檢查示：總蛋白76．8g／L，白蛋白39．1g／L，球蛋白37．7g／L，尿酸389 p～nol／L，總膽固醇5．4 mmol／L，三酰甘油2．25 mmol/L肌酐181 Wnol／L，磷1．45 mmol／L。尿常規示：蛋白(+)。血常規：白細胞5．2×10/L，紅細胞3．49×10”/L血紅蛋白104g／L，血小闆256×10。／L，紅細胞壓積29．4％。24 h尿蛋白定量630 mg，腎小球濾過率39．7 mL／min。B超示：右腎8．9 cmX4．3 cm，左腎9 cmX4．4 cm，實質1．1 cm。磁共振示：雙腎動脈硬化，并左腎起始段狹窄，腹主動脈及兩側髂總動脈多發性動脈硬化症。刻下：乏力，口幹口苦，常覺胸悶，無心慌和頭暈，納可，眠差，大便稀、日行2～3次，夜尿2～3次，舌黯紅，苔黃，脈弦滑。辨證為氣虛血瘀，濕熱内蘊。治以益氣養陰、清熱利濕活血。處方：黃芪15g，太子參15g，黃精15g，當歸15g，川芎10g，赤芍15g，白芍15g，益母草12g，穿山龍20g茯苓15g，澤瀉15g車前草18g，黃芩15g牛膝12g，大黃12g。每日1劑，水煎服。服15劑後，乏力明顯緩解，守方繼服30劑，患者胸悶次數明顯減少，水腫基本緩解。守方加減繼服30劑後血清肌酐維持在100 pmol／L左右。2013年1月查肌酐110 p．mol／L，鉀離子3．9 mmol／L，尿素氮6．34 mmol／L，血糖8．18 mmol／L；24 h尿蛋白定量392 mg。症狀明顯緩解，胸悶偶見。

按：ARAS所緻腎髒缺血缺氧，引起腎功能進行性減退，若合并有糖尿病或高血壓，患者往往表現為氣陰不足、濕熱瘀互阻。本案以益氣養陰、活血利水為法，祛邪不傷正，效果顯著。

4.結語

饒師認為，ARAS為慢性進展性疾病，對該病的早期診斷和治療具有重要意義。對ARAS的治療應在積極控制血壓的基礎上，延緩腎功能衰竭進展，并要積極關注心血管系統的并發症。臨床診療要明确該病的中醫證候特點，仔細辨證，提高療效。