從中樞敏化角度看慢性疼痛
現代社會快節奏的生活方式，促生了疼痛的高發病率，這其中，慢性疼痛對于生活質量的影響更為深遠。
慢性疼痛與急性疼痛的機制有所不同，在慢性疼痛中，中樞神經系統在其中扮演了重要的角色。
當我們排除可能會導緻慢性疼痛的解剖因素，而去分析慢性疼痛中樞神經系統傳導過程時，會發現這些被神經中樞驅動的疼痛是一種彌漫性痛覺過敏狀态，可通過感覺測試和神經功能影像進行檢測。
慢性疼痛并不僅僅是一種症狀，許多研究證明，慢性疼痛本身就是一種疾病，指代那些中樞神經系統中存在的神經可塑性改變，進而導緻疼痛傳遞增強。
這些疼痛敏感性的增強可能與痛覺過敏(對正常疼痛刺激的反應過度敏感)或者異位痛(對非疼痛刺激的疼痛反應)有關，最初可能由外周神經損傷和炎症觸發。
中樞敏感性疼痛可能引起的其他症狀包括多部位疼痛、疲勞、失眠、記憶困難和高風險的情緒功能障礙等(Phillips & Clauw, 2011)。
這些症狀嚴重時會影響個體的正常生活，因此關注疼痛已經成為臨床學科發展中的重點方向。
本文将從中樞敏化的角度解析慢性疼痛并試圖提供更多診療思路。
什麼是中樞敏化
很多的疼痛早期來自于軟組織或者外周神經的損傷，導緻了神經傳遞物質在脊髓中釋放增強，進而導緻中樞敏化。
這種中樞敏化的臨床結果一般分為兩種：暫時性增強和長期敏化增強。
中樞性緻敏作用是通過來自外周的持續輸入來維持的，但也受到中腦和腦幹的下行控制(包括抑制和促進)的調節。而緻敏的脊髓神經元向大腦的投射，反過來改變了高級中樞對痛苦信息的處理。
初級傳入C纖維（Primary Afferent C Fibers）的重複激活導緻痛覺傳遞的突觸強化是中樞敏化的機制之一，它還可誘導傷害性Ab纖維（nociceptive Ab fibers）和非傷害性Ab纖維（non-nociceptive Ab fibers）的促進作用，引起動态機械性異常痛覺和機械性興奮(Baron, Hans, & Dickenson, 2013)。
在臨床上，診斷中樞敏化是非常困難的，臨床工作者不但需要長期觀察患者症狀、了解患者藥物史等資料，還需進行各種定量感覺檢測和功能性磁共振成像等檢查。
外周傷害性輸入與中樞敏化間的關系
疼痛從周圍組織或神經受損時開始，導緻了中樞傳播脈沖的改變，随後是脊髓内遞質的釋放增強，中樞敏化從而被啟動。
在理解原理之後，面對神經性疼痛和炎症性疼痛時才能有更好的治療方向。因為不同形式的外周損傷不僅會導緻疼痛來源的改變，更重要的是，也會導緻中樞水平的改變。
例如纖維肌痛等情況的疼痛可能是由非疼痛刺激的異常中樞調節所導緻的。有臨床實驗證據表明，纖維肌痛的病人在外周信息處理中存在顯著改變。
神經系統的緻敏作用可能會導緻持續性與發展性的疼痛狀态，可以從脊髓水平擴散到脊髓上水平，因為複雜的信息傳遞網絡被大腦結構整合以影響脊髓水平對傷害性輸入的處理，所以解除傷害性外周刺激的持續影響也是降低中樞敏化的關鍵點。
在臨床治療過程中，當治療師面對慢性疼痛患者時多數人會選擇關注周圍組織和結構并進行治療，因為治療組織是簡單直接并且即時有效的，而忽略了中樞疼痛機制也是慢性疼痛中需要考慮的部分。
當對中樞敏化進行了解後，會為我們提供更多的治療思路：
疼痛可以出現在正常區域的某一特定結構
生理和心理的因素都可以導緻疼痛
同樣的臨床疼痛可以通過評估測試重現
有一些病人的疼痛模式與相關結構的力學并不匹配
同一個物理測試可能存在不同的疼痛反應
有越來越多的證據表明，在許多慢性疼痛情況下都存在中樞神經系統的過度興奮，我們需要在治療過程中增加對中樞敏化患者的脫敏策略。
在多數情況下，多模态鎮痛方案是必要的——整合藥物介入、認知信息處理方法和康複手段。
首先，各種中樞作用藥物已被證明能激活抑制性下行疼痛控制，并能使中樞神經系統脫敏。其次，外周作用藥物已經在臨床試驗中證明了具有通過減少外周輸入來減少中樞敏化的能力。
例如，5%利多卡因藥膏或8%辣椒素貼片可使神經性疼痛患者的疼痛區域減小，并可有效緩解疱疹後神經痛患者的觸覺異位性疼痛等。
除此之外，在能夠激活下行傷害性抑制的前提下，經顱直流電刺激、經皮神經電刺激、眼動脫敏等治療在各種疼痛情況下也非常有用。
考慮到中樞神經系統的複雜性，應針對不同患者采用個性化的多模式治療方法。
在傷害性外周輸入停止後，中樞敏化通常是可逆的。但是當我們在臨床進行針對性治療時，也應該考慮中樞神經系統與中樞敏化反應等多種影響因素。
随着我們對大腦的認識越來越多，在處理疼痛問題時，需要謹記一點 “No brain，No pain”。
參考文獻：（向下滑動查看更多）
Baron, R., Hans, G., & Dickenson, A. H. (2013). Peripheral input and its importance for central sensitization. Annals of neurology, 74(5), 630-636. doi:10.1002/ana.24017
Phillips, K., & Clauw, D. J. (2011). Central pain mechanisms in chronic pain states – Maybe it is all in their head. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 25(2), 141-154. doi:https://doi.org/10.1016/j.berh.2011.02.005
部分内容摘自clinicalneurodynamicseducation 官網
https://www.neurodynamicsolutions.com/central-pain-mechanisms---part-1/central-pain-mechanisms-and-musculoskeletal-pain-part-1
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