ICU患者澱粉酶和脂肪酶升高：是胰腺炎嗎？（2）
重症行者翻譯組 姚雯 ICU患者澱粉酶和脂肪酶升高：是胰腺炎嗎？（2）
3.2.3 ICU中無症狀胰酶水平升高但患者無胰腺炎的臨床意義
在一項對收住入ICU大于72小時的245名非胰腺炎危重患者的前瞻性研究中，研究人員發現脂肪酶和/或澱粉酶水平升高的患者APACHE Ⅱ評分明顯更高，而且有更多的人發生多器官功能衰竭。他們同時也發現胰酶水平與患者是否低血壓及應用機械通氣相關，因此他們得出的結論是胰酶水平的升高是多器官功能衰竭在胰腺的表現。該研究中脂肪酶水平升高的患者其腸梗阻的發生率有所增加，但是大部分患者對胃腸道鼻飼營養耐受良好。有趣的是，脂肪酶水平升高與不升高患者耐受腸内營養的能力并沒有顯著差異。
3.2.4 應該對無症狀高澱粉酶血症和高脂肪酶血症患者進行影像學檢查嗎？
Manjuck等人發現這些患者中僅有少部分人有胰腺炎的影像學證據。表現為胰腺炎的影像結果常常與脂肪酶極度升高有關。有研究顯示ICU患者胰腺影像學結果陽性者死亡率增加。
在另一項研究中，為了明确胰腺的損傷程度，研究者對無症狀的澱粉酶和胰酶水平升高的患者進行了磁共振胰膽管成像（MRCP)檢查。該研究在24月内連續納入了由于多種原因進行MRCP檢查的633名患者。
這些患者中有54人為無症狀澱粉酶和/或脂肪酶非特異性升高（大于正常值上限3倍）。有意思的是，這54人中43%的患者(23/54)MRCP并未發現異常，而在剩下57%的患者（31/54）中發現了不同程度的胰腺異常。上述54人中有19%(10/54)的患者發現有胰腺分裂,而17%(9/54)的患者則發現有慢性胰腺炎。這些患者中未發現提示急性胰腺炎的影像學改變。
該研究中的觀察結果并未對這一令人困惑的現象進行闡述，而且上述發現對患者的治療而言似乎也沒有任何價值。 3.3. ICU中可導緻患者發生真正的急性胰腺炎和高胰酶血症的疾病 患者因不同疾病住進了ICU，而患者接着會由于這些疾病的并發症而發生真正的急性胰腺炎。 3.4. 缺血性胰腺炎 缺血是急性胰腺炎明确的病因之一。缺血既可能導緻胰腺炎惡化，使輕型胰腺炎進展為重型，也可能原發性地誘發胰腺炎。ICU患者中的多種疾病可導緻胰腺的低灌注，以及持續誘發炎症反應，産生胰腺炎的臨床表現。胰腺與其他諸如肝、腎、腦等器官一樣很容易發生缺血壞死。Warshaw等人在1978年進行的一項屍檢研究表明死于低血容量性休克患者中，如果患者未合并有急性腎小管壞死（ATN),其胰腺嚴重損傷的發生率為9%，而對于合并有ATN的患者則為50%。由于患者常合并其他的器官功能障礙，ICU中常常難以早期發現缺血性急性胰腺炎。由于胰腺缺血所始發的胰腺炎常常會導緻嚴重、不可逆的器官損害，患者通常伴有較早發生以及緻命的全身并發症。衆所周知急性胰腺炎可導緻多種并發症，甚至室顫和心跳驟停。相反，急性胰腺炎可能是心衰導緻内髒缺血的結果。缺血性急性胰腺炎可能由微循環功能障礙、血管痙攣以及休克所誘發。Kusterer等人對牛黃膽酸鈉誘導的胰腺炎中微循環的改變進行了研究，發現緊随動脈收縮至後的缺血再灌注會引起自由基的釋放，從而導緻胰腺炎。同樣，大多數缺血性急性胰腺炎得出的結論是伴随産生氧自由基的缺血再灌注損傷是胰腺炎症的主要病因。上述效應産生的結果就是胰腺缺血，而胰腺缺血可能是先前已經存在的輕型胰腺炎進展到胰腺實質壞死的原因。傳統的補液以及通過對血壓進行優化以維持平均動脈壓的治療，是治療此類胰腺炎的有效方法。 3.5.高鈣血症 高鈣血症是急性胰腺炎的一種已經明确的代謝相關病因。高鈣血症緻使胰腺腺泡細胞胞漿中鈣離子水平持續升高，促進胰蛋白酶原的活化，而導緻發生胰腺炎。ICU患者中經常發生高鈣血症，其可能由多種原因引發，如脫水、外源性補充及使用利尿藥
一項在100名外科ICU患者中進行的研究表明，大約有15%的患者會發生高鈣血症。而在燒傷科ICU的患者中，低鈣血症和高鈣血症均有報道。有病例報道稱急性胰腺炎是高鈣血症患者首要的臨床表現ICU中的患者常不能對其疼痛症狀進行表述，對此類有高鈣血症的患者應常規定期檢查脂肪酶/澱粉酶。 3.6.糖尿病酮症酸中毒（DKA) 真正的急性胰腺炎可能是收住入ICU進行相關治療DKA患者的一種并發症（原因如前所述）。 3.7.機械通氣 根據文獻中報道的接受機械通氣患者可能發生的幾種胃腸道并發症，已有人對無症狀伴有脂肪酶升高的急性胰腺炎進行了報道。這可能是機械通氣的直接作用，或者是患者本身危重病的結果。研究者提出關于這些患者急性胰腺炎的發生機制有一種可能是：機械通氣增加了胸膜腔内壓，減少了靜脈回流，從而導緻内髒相對缺血。 3.8.ICU中使用的藥物 ICU中許多藥物都有可能導緻急性胰腺炎。除非臨床醫生高度懷疑是藥物誘導的急性胰腺炎，否則該診斷常會被遺漏。有幾種藥物可能會導緻急性胰腺炎（表2）。ICU中導緻急性胰腺炎最常見的幾種藥物是硫唑嘌呤、巯嘌呤和去羟肌苷。丙泊酚是ICU中一種很常用的鎮靜藥物，有報道稱其可以導緻急性胰腺炎，因其可引起劑量相關高甘油三酯血症，這也是急性胰腺炎一種獨立的特殊發病機制。對此類患者血漿甘油三酯的濃度應該進行常規監測，如果發現患者有高甘油三酯血症，選擇替代的鎮靜策略就很關鍵了。有報道稱用于治療低血壓的血管收縮藥可能導緻急性胰腺炎，因其可引起内髒缺血（見表1）。 3.9.造影劑誘發的急性胰腺炎 ICU中患者常常需要進行不同的對比劑增強成像檢查。據有幾篇報道稱，钆可誘導胰腺炎的發生或者加重先前已經存在的胰腺炎。然而，這一結論目前尚有争議，因為動物實驗得出的結論是氯化钆可以減輕酒精所誘導的胰腺微循環和形态學的損傷。最近發表的一項研究報道稱反複發作的急性胰腺炎可能是由再次注射了一種叫做泛影葡胺的磁共振成像造影劑所誘發。 4. 結論 總之，臨床醫生應該認識到對于ICU患者而言，單純隻有脂肪酶和/或澱粉酶升高，并不能說患者有急性胰腺炎。因此，沒有必要對患有非胰腺疾病的患者常規進行澱粉酶或脂肪酶的檢查。同時，ICU中有許多氣管插管和接受鎮靜治療的患者，這些患者并不能給我們提供相關的臨床信息，對他們應在特定的情況下才可懷疑有急性胰腺炎并進行相關檢查。
3.2.4 應該對無症狀高澱粉酶血症和高脂肪酶血症患者進行影像學檢查嗎？
Manjuck等人發現這些患者中僅有少部分人有胰腺炎的影像學證據。表現為胰腺炎的影像結果常常與脂肪酶極度升高有關。有研究顯示ICU患者胰腺影像學結果陽性者死亡率增加。
在另一項研究中，為了明确胰腺的損傷程度，研究者對無症狀的澱粉酶和胰酶水平升高的患者進行了磁共振胰膽管成像（MRCP)檢查。該研究在24月内連續納入了由于多種原因進行MRCP檢查的633名患者。
這些患者中有54人為無症狀澱粉酶和/或脂肪酶非特異性升高（大于正常值上限3倍）。有意思的是，這54人中43%的患者(23/54)MRCP并未發現異常，而在剩下57%的患者（31/54）中發現了不同程度的胰腺異常。上述54人中有19%(10/54)的患者發現有胰腺分裂,而17%(9/54)的患者則發現有慢性胰腺炎。這些患者中未發現提示急性胰腺炎的影像學改變。
該研究中的觀察結果并未對這一令人困惑的現象進行闡述，而且上述發現對患者的治療而言似乎也沒有任何價值。 3.3. ICU中可導緻患者發生真正的急性胰腺炎和高胰酶血症的疾病 患者因不同疾病住進了ICU，而患者接着會由于這些疾病的并發症而發生真正的急性胰腺炎。 3.4. 缺血性胰腺炎 缺血是急性胰腺炎明确的病因之一。缺血既可能導緻胰腺炎惡化，使輕型胰腺炎進展為重型，也可能原發性地誘發胰腺炎。ICU患者中的多種疾病可導緻胰腺的低灌注，以及持續誘發炎症反應，産生胰腺炎的臨床表現。胰腺與其他諸如肝、腎、腦等器官一樣很容易發生缺血壞死。Warshaw等人在1978年進行的一項屍檢研究表明死于低血容量性休克患者中，如果患者未合并有急性腎小管壞死（ATN),其胰腺嚴重損傷的發生率為9%，而對于合并有ATN的患者則為50%。由于患者常合并其他的器官功能障礙，ICU中常常難以早期發現缺血性急性胰腺炎。由于胰腺缺血所始發的胰腺炎常常會導緻嚴重、不可逆的器官損害，患者通常伴有較早發生以及緻命的全身并發症。衆所周知急性胰腺炎可導緻多種并發症，甚至室顫和心跳驟停。相反，急性胰腺炎可能是心衰導緻内髒缺血的結果。缺血性急性胰腺炎可能由微循環功能障礙、血管痙攣以及休克所誘發。Kusterer等人對牛黃膽酸鈉誘導的胰腺炎中微循環的改變進行了研究，發現緊随動脈收縮至後的缺血再灌注會引起自由基的釋放，從而導緻胰腺炎。同樣，大多數缺血性急性胰腺炎得出的結論是伴随産生氧自由基的缺血再灌注損傷是胰腺炎症的主要病因。上述效應産生的結果就是胰腺缺血，而胰腺缺血可能是先前已經存在的輕型胰腺炎進展到胰腺實質壞死的原因。傳統的補液以及通過對血壓進行優化以維持平均動脈壓的治療，是治療此類胰腺炎的有效方法。 3.5.高鈣血症 高鈣血症是急性胰腺炎的一種已經明确的代謝相關病因。高鈣血症緻使胰腺腺泡細胞胞漿中鈣離子水平持續升高，促進胰蛋白酶原的活化，而導緻發生胰腺炎。ICU患者中經常發生高鈣血症，其可能由多種原因引發，如脫水、外源性補充及使用利尿藥
一項在100名外科ICU患者中進行的研究表明，大約有15%的患者會發生高鈣血症。而在燒傷科ICU的患者中，低鈣血症和高鈣血症均有報道。有病例報道稱急性胰腺炎是高鈣血症患者首要的臨床表現ICU中的患者常不能對其疼痛症狀進行表述，對此類有高鈣血症的患者應常規定期檢查脂肪酶/澱粉酶。 3.6.糖尿病酮症酸中毒（DKA) 真正的急性胰腺炎可能是收住入ICU進行相關治療DKA患者的一種并發症（原因如前所述）。 3.7.機械通氣 根據文獻中報道的接受機械通氣患者可能發生的幾種胃腸道并發症，已有人對無症狀伴有脂肪酶升高的急性胰腺炎進行了報道。這可能是機械通氣的直接作用，或者是患者本身危重病的結果。研究者提出關于這些患者急性胰腺炎的發生機制有一種可能是：機械通氣增加了胸膜腔内壓，減少了靜脈回流，從而導緻内髒相對缺血。 3.8.ICU中使用的藥物 ICU中許多藥物都有可能導緻急性胰腺炎。除非臨床醫生高度懷疑是藥物誘導的急性胰腺炎，否則該診斷常會被遺漏。有幾種藥物可能會導緻急性胰腺炎（表2）。ICU中導緻急性胰腺炎最常見的幾種藥物是硫唑嘌呤、巯嘌呤和去羟肌苷。丙泊酚是ICU中一種很常用的鎮靜藥物，有報道稱其可以導緻急性胰腺炎，因其可引起劑量相關高甘油三酯血症，這也是急性胰腺炎一種獨立的特殊發病機制。對此類患者血漿甘油三酯的濃度應該進行常規監測，如果發現患者有高甘油三酯血症，選擇替代的鎮靜策略就很關鍵了。有報道稱用于治療低血壓的血管收縮藥可能導緻急性胰腺炎，因其可引起内髒缺血（見表1）。 3.9.造影劑誘發的急性胰腺炎 ICU中患者常常需要進行不同的對比劑增強成像檢查。據有幾篇報道稱，钆可誘導胰腺炎的發生或者加重先前已經存在的胰腺炎。然而，這一結論目前尚有争議，因為動物實驗得出的結論是氯化钆可以減輕酒精所誘導的胰腺微循環和形态學的損傷。最近發表的一項研究報道稱反複發作的急性胰腺炎可能是由再次注射了一種叫做泛影葡胺的磁共振成像造影劑所誘發。 4. 結論 總之，臨床醫生應該認識到對于ICU患者而言，單純隻有脂肪酶和/或澱粉酶升高，并不能說患者有急性胰腺炎。因此，沒有必要對患有非胰腺疾病的患者常規進行澱粉酶或脂肪酶的檢查。同時，ICU中有許多氣管插管和接受鎮靜治療的患者，這些患者并不能給我們提供相關的臨床信息，對他們應在特定的情況下才可懷疑有急性胰腺炎并進行相關檢查。
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