病毒性肺炎？急性纖維素性機化性肺炎？謎團重重如何用藥？且看診治中的遺憾和驚喜｜流感征文（33）
患者，男性，71歲，主因「發熱伴咳嗽、胸悶11天」入院。
病曆摘要
現病史
患者11天前受涼後出現發熱，體溫最高38.6℃，伴有咳嗽，胸悶氣急，無咳痰，無畏寒寒戰，無嗜睡，無胸痛，自服克感敏、安乃近等藥物對症治療，未見好轉，遂于5天前來我院急診就診，查胸片示：兩肺炎症滲出，兩中上肺野部分實變，雙側胸腔積液；血常規示：CRP 255mg/L，白細胞 12.64*10^9/L，中性粒細胞10.92*10^9/L，葡萄糖10.89mmol/L，ALT 68IU/L，AST 59IU/L，ALP 349IU/L，γ-GT 152IU/L，白蛋白27g/L，予以頭孢西丁鈉+左氧氟沙星抗感染，化痰保肝等治療，患者上述症狀緩解不明顯，于1天前查胸部CT【圖1】示雙肺彌漫性滲出性炎症，雙側胸腔積液，血常規示：白細胞 16.44*10^9/L，中性粒細胞15.22*10^9/L，白蛋白23g/L，肌鈣蛋白I 0.01ng/ml，肌紅蛋白定量21.5ng/ml，血氣分析示：PH 7.52 氧分壓5.83kpa，二氧化碳分壓3.85kpa，氧飽和度80.3%，予以告病重，鼻導管吸氧（10L/min），收入RICU。患病以來，患者神志清，精神萎靡，飲食不佳，睡眠一般，兩便可，體重未見明顯增減。
【圖1】入院前1天患者胸部CT改變
既往史
患者高血壓病史20餘年，平素服用硝苯地平1#qd，血壓控制可，糖尿病史20餘年，平素口服格列美脲0.5#tid，血糖控制尚可。前列腺肥大，服用非那雄胺。
入院查體
體溫38.6℃，脈搏120次/分，呼吸30次/分，血壓163/81mmHg。神志清，精神萎靡，查體合作，對答切題，呼吸急促。皮膚鞏膜未及黃染、紫绀及瘀點瘀斑，淺表淋巴結未及腫大，頸軟，頸靜脈無怒張。兩肺可聞及散在濕羅音，心率91次/分，律齊。腹軟，肝脾肋下未及。雙下肢少許浮腫。
初步診斷
1.社區獲得性肺炎，重症
2.I型呼吸衰竭
3.2型糖尿病
4.高血壓2級（極高危）
總結病例特點
患者老年男性，有高血壓、糖尿病病史，急性起病，病情快速進展，有咳嗽咳痰伴發熱，血常規提示白細胞、中性比例、CRP、PCT均偏高，胸部CT兩肺滲出性病變較多，以上肺為主，靠近胸膜，伴有雙側胸腔積液。
診治經過
入院後完善檢查（2017-5-21）
血常規：C-反應蛋白 20.30↑mg/dl 白細胞計數 11.84↑x109/L 中性粒細胞% 90.2↑％ 淋巴細胞% 3.7↓％ 中性粒細胞計數 10.67↑×109/L 淋巴細胞計數 0.44↓×109/L 血紅蛋白 109↓g/L 紅細胞比容 0.316↓。 生化：前白蛋白 28↓mg/L 堿性磷酸酶 352↑IU/L γ-谷氨酰基轉移酶 142↑IU/L 白蛋白 19↓g/L鈉 129↓mmol/L 氯 96mmol/L 鈣 1.91↓mmol/L 乳酸脫氫酶 203↑IU/L 乳酸 1.82mmol/L 。 氨基末端B型利鈉肽前體：709.1↑pg/mL。 尿常規：潛血 陽性(++)↑。 血氣分析：酸堿度 7.50↑ 氧分壓 7.73↓kpa 二氧化碳分壓 4.06↓kpa 氧飽和度 90.6↓％ 氫離子濃度 31.7↓nmol/L 血漿二氧化碳總量 53.9↑mmol/L 肺泡動脈氧分壓差 7.650↑kpa。 DIC：Fg 6.9↑g/L 纖維蛋白降解産物 17.0↑mg/L D-二聚體定量 3.25↑mg/L。免疫：降鈣素原 0.54↑ng/mL 紅細胞沉降率 102mm/h 免疫球蛋白IgG 1070mg/dl 免疫球蛋白IgA 367mg/dl 免疫球蛋白IgM 52mg/dl 免疫球蛋白IgE 23.6IU/mL。
治療方案：
2017-5-21——2017-5-23
① 美平（1.0g q8h靜滴）+莫西沙星（0.4g qd口服），後因患者夜間精神症狀，于5-22日調整抗感染方案為：美平（1.0g q8h靜滴）＋利奈唑胺（0.6g q12h靜滴）＋阿奇黴素片（0.5g qd口服）；
② 奧司他韋抗病毒（75mg bid po）；③ 甲強龍（40mg qd靜滴）抗炎；④ 胸腺肽增強免疫力及保肝、調節腸道功能；⑤ 無創呼吸機與高流量吸氧（Highflow，45L/min，FiO2 90%）交替使用，複查血氣患者CO2潴留增加，予以BiPAP（IPAP 15cmH2O，EPAP 7cmH2O，氧濃度100%）使用。2017-5-23
實驗室檢查：鼻咽拭 流感病毒B 型 (FluB) 陽性(+)。
患者呼吸困難進行性加重，氧合下降，行緊急插管，呼吸機輔助通氣中（A/C模式，FiO2 100%，PEEP14cmH2O，PS 25cmH2O，R 25 次/分），加力月西+丙泊酚鎮靜，甲強龍增量至40mg q12h抗炎治療，繼續美平（1.0g q8h靜滴）＋利奈唑胺（0.6g q12h靜滴）＋阿奇黴素片（0.5g qd口服）＋奧司他韋（75mg bid po）抗感染治療。
2017-5-25
複查床邊胸片：兩肺多發滲出，較前片2017-05-24片有所吸收【圖2】。
【圖2】治療期間患者胸片變化
血氣分析：酸堿度 7.45，氧分壓 8.28↓kpa，二氧化碳分壓 5.63kpa，标準碳酸氫根 28.0↑mmol/L，标準剩餘堿 4.4↑mmol/L，血漿二氧化碳總量 67.4↑mmol/L，肺泡動脈氧分壓差 5.290↑kpa。
繼續予氣管插管呼吸機（A/C模式，FiO2 60%，PEEP 9cmH2O，PS 25cmH2O，呼吸頻率 25次/分）輔助通氣中，抗感染方案不變。
2017-5-31
奧司他韋抗病毒治療1周後停用，同時甲強龍減量至60mg qd靜滴。
2017-6-1
血氣分析：酸堿度 7.40，氧分壓 9.16↓kpa，二氧化碳分壓 5.96kpa。氣管插管呼吸機（SPONT模式，FiO2 46%，PEEP 5cmH2O，PS 22 cmH2O）輔助通氣中；患者肺部啰音較前有所增多，且前日微生物培養提示真菌生長，加用伏立康唑片抗真菌，其餘治療不變。
2017-6-2
拔除口腔插管，改High-Flow（FiO2 50% 50L/min）與BIPAP交替使用，治療方案同前。
2017-6-4
患者High-Flow（FiO2 45% 40L/min），病情穩定，甲強龍減量量為40mg qd。
2017-6-13
鼻導管吸氧3L/min，臨床表現、實驗室檢查及影像學均提示病情好轉，故抗生素降級，停美平及斯沃，改頭孢哌酮舒巴坦聯合米諾環素抗感染，繼續阿奇黴素、伏立康唑抗感染，甲強龍減量至20mg qd靜滴，餘治療不變。
【圖3】2017-6-15 患者複查的胸部CT
2017-6-19
患者出院，出院後美卓樂4#qd 口服，逐步減量。
讨論
1病程初期的病原學？
觀察患者的肺部影像學似乎不太符合乙型流感病毒性肺炎的常見影像學改變，一般病毒感染可很快進展，兩肺呈彌漫性磨玻璃改變，不會出現葉段的實變改變【圖1】。該患者的多發肺葉實變也不似常見的CAP緻病菌如肺炎鍊球菌等大葉性改變。患者入院3天後查流感病毒B 型 (FluB) 陽性(+)，以後多次反複的呼吸道病原學檢查均未查見明确的緻病菌，考慮患者病情危重及快速進展，故治療上還是予以了全覆蓋。另外該患者為糖尿病患者，入院後查見CD3絕對計數 335↓個/μl，CD4絕對計數 227↓個/μl，CD8絕對計數 102↓個/μl，從這個角度講，患者确實存在細胞免疫功能不足，其肺部感染與一般普通的CAP緻病菌會存在差異，可以進展很快，治療上還是需要重拳猛擊。
2
患者激素治療效果顯著，是否考慮AFOP可能？
患者起病初期即予以了充分抗感染治療（包括奧司他韋抗流感病毒的治療），但是患者的病情還是急速進展，氧合進行性下降。在繼續全覆蓋抗感染的基礎上，甲強龍加量至40mg q12h 後，患者的病情逐步趨于好轉，是否要考慮感染所緻的急性纖維素性機化性肺炎的可能？
急性纖維素性機化性肺炎（acute fibrinous and organizing pneumonia，AFOP）的概念由Beasley等首先提出，因其肺組織病理學表現為肺泡腔内纖維素求形成，同時存在機化性肺炎改變，又不能歸為間質性肺炎的病理學類型，故命名為AFOP。AFOP可以是特發性，也可繼發于感染、結締組織疾病、環境暴露、藥物不良反應等。急性起病者多迅速發展為呼吸衰竭，需要機械通氣，病死率高；亞急性起病者病程較長，可達2個月，類似OP，對類固醇治療敏感，多可治愈。影像學主要表現為累及雙肺的、彌漫浸潤性病變，呈雙肺彌漫斑片狀實變影。其診斷依賴大塊肺組織活檢，結合影像學表現充分排除DAD、OP、EP等其他急性肺損傷病變後，可考慮診斷為AFOP。AFOP的治療尚無統一方案，主要為激素治療及免疫抑制治療。
遺憾的是，患者當時病情較重，家屬因治療有效未同意行穿刺活檢檢查，無法确診是否真的為AFOP，但是患者胸片顯示雙肺滲出較廣泛，在全覆蓋抗感染的基礎上仍然氧合下降，疾病快速進展，所以我們推斷患者可能存在AFOP，果斷的激素加量。高興的是，該患者經積極的有創機械通氣，充分抗感染及激素加量治療後，雙肺滲出顯著吸收，并終于轉危為安。出院後繼續美卓樂4#qd 口服，約每10天減量1片，出院半年後複查胸部CT【圖4】提示雙肺彌漫片絮、條索影較2017-6-15片【圖3】明顯吸收，從激素治療後肺部病變的改善情況來看也似乎提示可能存在感染後AFOP可能性。遺憾和驚喜一直存在于我們醫療診治工作中，也正是這種遺憾和驚喜才使得我們的工作不那麼乏味單調。
【圖4】出院後6個月患者胸部CT複查
臨床感悟
1
糖尿病患者是流感的高危人群，其肺部感染往往較重，死亡風險較高；
2
激素是把雙刃劍，用的恰到好處，可以起到神奇效果——「抹平感染帶來的傷疤」；
3
相信你所推斷的，不要猶豫。
作者介紹
張秋蕊
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸與危重症醫學科，住院醫師。瑞金醫院廣慈卓越青年培養計劃獲得者。主要從事糖尿病肺部感染及慢性氣道疾病的臨床及基礎研究，目前以第一作者于國内外雜志發表論文8篇。
指導老師
陳虹
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸與危重症醫學科，主治醫師，博士研究生。畢業上海第二醫科大學臨床醫學七年制。中國防痨協會肺結核分枝杆菌病專業分會委員，上海市醫學會呼吸危重症組成員。主要從事呼吸危重症病和肺結核的診治。
周敏
主任醫師，博士生導師，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸科科副主任，主要從事肺部感染、慢性氣道疾病相關基礎及臨床研究。發表論著70餘篇，SCI論文20餘篇，參編多部專著，負責科技部慢病重大專項1項，國家自然基金面上項目和國家自然基金青年項目等多項科研項目。
敬告：《不一樣的流感》2019全國流感病例征文大賽投稿已截止，感謝大家的參與，評選結果将于近日公布！
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